Гастрит

Сайт управляется системой uCoz

Причина заболевания

Сайт управляется системой uCoz

Почему же возникают эти воспалительные процессы в желудке?

Если заметили читатели, то на первой стадии мы рассматривали заболевания в толстом кишечнике (дисбактериоз, запоры), затем мы рассмотрели заболевания тонкого кишечника (поносы), а теперь мы начинаем рассматривать патологию кишечника и двенадцатиперстной кишки. Эта последовательность развития заболеваний у человека формируется не случайно. Именно в такой последовательности они и проявляются у человека.

Клетки слизистой оболочки кишечника постоянно выделяют слизь в виде мукополисахаридов для своей защиты от пагубного для них воздействия соляной кислоты, которую выделяют сами же клетки . Для нейтрализации этой соляной кислоты другие клетки синтезируют и щелочь (ион бикарбоната). (см. рис.1)

Рис.1.- Состав и градация кислотности в желудке. (Источник рисунка (с изменениями): www.science.org.au)

Клетки слизистой оболочки желудка, укутанные слоем слизи, защищаются от высококонцентрированного раствора соляной кислоты. Что это за действие мы иногда чувствуем во время изжоги (попадания содержимого желудка в гортань).

Благодаря защитному слою слизи, которую выделяют также клетки, имеет место следующая ситуация: в полости желудка, где происходит переваривание пищи, прежде всего белков, среда резко кислая (pH составляет 1,5-2,0). Именно в присутствии высококонцентрированного раствора соляной кислоты белки, полипептиды и пептиды пищи гидролизуются до свободных аминокислот. Если Вы потребляете в основном высокобелковую пищу, то клетки Вашего желудка выделяют очень много соляной кислоты (H Cl), которая синтезируются клетками из поваренной соли (Na Cl).

Под слизью, которой защищены клетки желудка, среда нейтральная (pH составляет 7,0).

Мы уже рассматривали с Вами, что может возникать в результате дефицита выделения слюны (а это тоже слизь, но в полости рта). Поэтому, наряду с формированием сухости во рту, одновременно снижается количество синтезируемой слизи и в полости кишечника. В результате чего уменьшается слой слизи, защищающие клетки желудка от пагубного воздействия соляной кислоты.

При нарушении этого защитного барьера слизистая оболочка начинает подвергаться воздействию соляной кислоты и фермента пепсина и начинают возникать повреждения. Клетки слизистой оболочки, на которые воздействуют соляная кислота и ферменты начинает воспаляться (эффект такой же, как если Вы случайно выльете себе на руку раствор уксусной кислоты) и на стенках желудка начинают появляться воспаленные участки (см. рис.2).

Рис 2. - Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка в месте перехода в 12-перстную кишку (Источник рисунка: jkms.kams.or.kr)

Воспаленные клетки, не имеющие достаточной защиты слоя слизи, начинают подвергаться воздействию грубой и острой пищей, микроорганизмами, лекарственными препаратами и т.п. Возникают симптомы острой боли, особенно после приема пищи, лекарственных препаратов и т.п.

Врачи диагностируют это нарушение как острый гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозийный и флегмонозный гастрит.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д. Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

Особенность острого гастрита состоит в том, что при смене образа жизни и правильном питании эти воспалительные процессы приостанавливаются и через некоторый период времени они прекращаются и Вы в дальнейшем можете не ощущать это заболевание.

В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит.

Катаральный гастрит

Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син.: простой гастрит, банальный гастрит) - острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях.

Фибринозный гастрит

Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син.: дифтеритический гастрит) - острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами.

Коррозивный гастрит

Коррозивный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син.: некротический гастрит, токсико-химический гастрит) - острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.

Флегмонозный гастрит

Флегмонозный гастрит (лат. gastritis phlegmonosa) - острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней.

При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии.

Однако, если мы не устраняем причину появления острого гастрита, то уровень слизи, защищающий клетки от воздействия соляной кислоты, сокращается и болезнь начинает прогрессировать далее. Появляется хронический гастрит. Однако относительно хронического гастрита среди врачей существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит - это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином "неязвенная диспепсия", и данный симптомо-комплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного - в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного - в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит об активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

Как мы видим, врачи констатируют, что процесс воздействия соляной кислоты и ферментов кишечника на клетки приводит к тому, что нарушается процесс регенерации (замены старых на новые) клеток, и старые клетки начинают удаляться клетками иммунной системы (за счет аутоиммунного процесса).

Сегодня практически повсеместно признаётся этиологическая роль в развитии хронического гастрита ряда медикаментов, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов при длительном приёме; наличия пищевой аллергии и паразитарных инвазий.

Кроме того, во второй половине XX века был выявлен ещё один ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Спиралевидная грамотрицательная палочка - Helicobacter pylori, найденная на эпителии слизистой оболочки антрального отдела желудка большинства больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.

В 2005 году австралийским ученым Barry J. Marshall и J. Robin Warren была выдана Нобелевская премия в области биологии и медицины за то, что якобы они нашли вирусы, которые способны формировать воспалительные процессы в желудке человека вплоть до формирования раковых клеток. Их открытие называется "бактерии Helicobacter pylori и их роль в формировании гастритов и пептидных язвенный заболеваний" ("the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease").

Однако ими не была установлена действительная связь между нахождением в желудочно-кишечном тракте отдельных вирусов и формированием рака желудка. Да, они установили связь между присутствием отдельных вирусов Helicobacter pylori в желудке и возможностью образования воспалительного процесса и гастритов, а в дальнейшем и рака желудка.

Но причина развития мироорганизмов и формированием гастрита, язвы а затем и рака желудка совсем другая. Просто снижение неспецифического иммунитета приводит к тому, что начинают развиваться те микроорганизмы, которые обычно подавлены неспецифическим иммунитетом. Поэтому снижение неспецифического иммунитета приводит, с одной стороны, к развитию микрооорганизмов Helicobacter pylori, а с другой стороны, к формированию вначале воспалительных процессов, а в дальнейшем к появлению раковых клеток. Но развитие микроорганизмов Helicobacter pylori в желудке связано с формированием раковых клеток из-за снижение неспецифического иммунитета, а не то, что микроорганизмы Helicobacter pylori сами способны формировать вначале воспалительные процессы, а в дальнейшем и раковые клетки. В то же время, микроорганизмы Helicobacter pylori присутствуют в неактивном состоянии у половины населения, а только у каждого десятого они активизируются.

Просто австралийские ученые не провели более глубокий анализ причин формирования воспалительных процессов в желудке, а как мы знаем, хронические воспалительные процессы связаны с восстановительной деятельностью неспецифического иммунитета, а также созданием вначале анормальных клеток, которые со временем преобразуются в раковые клетки на биохимическом уровне. И возник парадокс, что якобы микроорганизмы Helicobacter pylori способны вызывать воспалительные процессы в желудке вплоть до раковых клеток. Это подчеркивает и установленная ими вероятность формирования воспалительного процесса с помощью микроорганизмов Helicobacter pylori - 10-15%. В результате было получено якобы открытие из-за просто примитивного, низкоуровневого анализа полученных экспериментальных данных. Предлагаемые схемы этого открытия также не раскрывают причину формирования воспалительных и язвенных процессов из-за присутствия микроорганизмов Helicobacter pylori.

Эти ученые просто перепутали причину со следствием.