2.1. Биохимические процессы мышечных сокращений

2.3. Управление процессами мышечных сокращений

2.4. Патология мышечной биоэнергии

Глава 4. Восстановление биоэнергетического поля тела человека

4.1. Принципы и постулаты функционирования биоэнергетического поля человека

4.2. Способы диагностики нарушений функционирования биоэнергетического поля человека

4.3. Пути и методы восстановления нарушений функционирования биоэнергетического поля человека

4.4. Практические рекомендации по восстановлению биоэнергетического поля

Заключение

Итак, мы установили, как, где и из каких компонентов пищи происходит формирование температуры тела человека. Мы видим, что у разных организмов может поддерживаться различная температура клеток.

Теперь возникает вопрос - "А кто управляет температурой клеток?"

Этот вопрос до сих пор никто не исследовал, поэтому автору придется формировать новые понятия, законы, постулаты и принципы.

В организме человека имеется миллиарды клеток в которых протекают биохимические процессы по поддержанию температуры. Как мы уже установили ранее для протекания биоэнергетических процессов необходимо проведение около 100 биохимических реакций. Все эти реакции внутри клетки должны протекать под четким контролем самой клетки, а также координироваться с температурами, формируемыми в других клетках данного органа, а затем уже и всего организма. Таким образом, управление температурой клетки внутри организма человека должно осуществляться на четырех уровнях:

1 уровень - управление биохимическими процессами внутри митохондрии;

2 уровень - управление подвода необходимых энергетических компонентов и отвода отработанных компонентов из клетки;

3 уровень - управление и поддержание температуры внутри отдельного органа;

4 уровень - управление и поддержание температуры всего организма.

Рис.4. Схема управления и контроля за температурой организма человека

Как мы видим, система управления температурой клетки состоит из четырехуровневой иерархии, при этом каждый уровень контролирует определенные функции, как отдельной клетки, так и всего организма.

Рассмотрим особенности функционирования первого уровня управления температурой.

В митохондрии управление биохимическими процессами осуществляется за счет ускорения синтеза отдельных ферментов и замедления синтеза других ферментов. Скорость синтеза ферментов зависит от количества как митохондриальных ДНК, так информационных и матричных РНК, ответственных за синтез именно данных ферментов, имеющихся в митохондрии. Чем больше этих ДНК и РНК, тем больше накапливается синтезированных ферментов и соответственно, тем больше энергии может быть выделено. Однако количество ферментов еще не указывает на то, что будут быстро протекать биохимические процессы. Для управления активностью ферментов в митохондриях присутствуют активаторы и ингибиторы специфичные для данных ферментов. Именно с помощью активаторов и ингибиторов и происходит динамичное управление биохимическими энергетическими процессами.

В качестве активаторов отдельных биохимических процессов могут служить как продукты неполного гидролиза углеводов (пировиноградная, щавелевая, винная и другие органические кислоты), так и другие соединения.

Так, в последнее время, было обнаружено, что имеется два механизма регуляции активности альтернативной оксидазы. Установлено, что активность цианидрезистентного дыхания заметно увеличивается в присутствии некоторых органических кислот, из них наиболее активны пировиноградная, альфа-кетоглутаровая, глиоксиловая и другие кетокислоты (Day, 1994, 1995; Siedow, 1995; Millar, 1996).

В то же время в качестве ингибиторов биоэнергетических процессов могут служить как продукты неполного гидролиза, так и другие вещества.

При изучении последовательности и механизмов реакций фосфорилирования в энергетической цепи используются специфические ингибиторы. Согласно Рэкеру (Рэкер, 1979), существует три класса соединений, препятствующих окислительнному фосфорилированию.

1. Ингибиторы окислительной цепи блокируют перенос электронов на определенном участке энергетической цепи (цианид, антимицин, азид и др.).

2. Разобщители (разобщающие агенты) подавляют фосфорилирование АДФ, не влияя при этом на перенос электронов, но в то же время стимулируют рассеивание энергии в виде тепловой энергии (2,4-динитрофенол, карбонил, трифторфенилгидразон).

3. Ингибиторы переноса энергии - препятствуют превращению энергии окисления в АТФ, ингибируя перенос энергии (олигомицин, рутамицин).

Второй уровень управления температурой клетки осуществляется на четырех подуровнях:

1. Подводе и отводе компонентов биохимических процессов, протекающих в митохондриях;

2. Дупликация ДНК и синтез информационных РНК, необходимых для синтеза ферментов, принимающих участие в биохимических процессах, протекающих в митохондриях.

3. Контроль за формирующейся в митохондриях температурой;

4. Контроль над синтезом активаторов и ингибиторов в митохондриях, при протекании биохимических энергетических процессов.

Подвод и отвод компонентов биохимического "котла" функционирующего в митохондриях, осуществляется за счет рецепторов клетки. Количество рецепторов клетки на прием свободных жирных кислот зависит от потребности клетки в этих кислотах. Чем больше потребность клетки в свободных жирных кислотах, тем больше рецепторов формируется на поверхности клетки, ответственных за распознавание этих кислот и осуществляющих ввод их в клетку (эндоцитоз). Таким образом клетка осуществляет контроль за вводом в нее питательных веществ.

Кроме того, клетка регулирует биохимические процессы, протекающие в митохондриях за счет синтеза информационных РНК, ответственных за синтез тех или иных белковых блоков, необходимые для формирования ферментов, принимающие участие в биохимических процессах.

Но эти два подуровня контролирования температурой внутри клетки являются опосредованными и проявляются во времени. В то же время внутри клетки имеются более действенные формы контроля за температурой - которые мы называем терморецепторы.

Терморецепторы, как правило, представляют собой белковые компоненты, на поверхности которых дополнительно могут находиться углеводы или углеводы и жиры. При этом терморецепторы, расположенные внутри клетки могут реагировать на различные температуры, в том числе и окружающей среды.

Недавно биологи начали понимать, каким образом клетки организма измеряют окружающую температуру. В 1997-м году профессор клеточной и молекулярной фармакологии из Калифорнийского университета в Сан-Франциско доктор Дэвид Джулиус и его коллеги первыми идентифицировали гликопротеин, служащий нервным клеткам температурным датчиком. При температурах выше 42 градусов Цельсия этот гликопротеин, пронизывающий клеточные стенки, открывает поры, пропускающие натриевые, кальциевые и калиевые ионы. Эти ионы возбуждают нервные клетки, посылающие болевые сигналы в мозг.

"Большая часть млекопитающих, не говоря уж о людях или приматах, ощущают четко выраженный температурный порог, выше которого тепловые ощущения становятся болезненными", - говорит профессор Джулиус. Кстати, тот же гликопротеин, который реагирует на температуру, реагирует и на острые вещества, вроде перца, в пище, создающие во рту ощущение жжения. Сейчас уже идентифицированы еще три гликопротеина, реагирующие на разные степени тепла и холода. Пару лет назад профессор Джулиус выделил, например, протеин, посылающий сигнал "холодно", когда температура падает ниже, чем 60 градусов мороза.

Таким образом, мы видим, что клеточные терморецепторы могут реагировать на различные температуры. Но, как и любой датчик, конкретный терморецептор "настроен" на предельную температуру и если температура в клетке повышается выше этого предела, в головной мозг посылается сигнал в виде болевого ощущения.

Многие используют терморецепторы, расположенные на подушечках пальцев, для измерения температуры, как окружающих предметов, так и животных организмов. Ведь для того, чтобы определить повышенную температуру у себя или у своего ребенка мы прикладываем подушечки пальцев к своему лбу или к телу ребенка и наши рецепторы часто указывают, что температура нашего лба или тела ребенка выше нормы (то есть выше 37 С). Таким же способом мы проверяем температуру воды в ванне, в стакане для полоскания зубов и т.п. То есть в своей практической деятельности мы очень часто используем свои терморецепторы для измерения температуры окружающих предметов и т.п. Таким образом, каждый читатель знает, что в нашем организме имеются клеточные терморецепторы, ответственные за контроль температуры нашего организма и окружающей среды и не задумываясь использует в своей практической деятельности.

Третий уровень управления температурой того или иного органа человека, осуществляется в основном за счет терморецепторов. При этом в нашем организме имеются термостабильные и термолабильные органы.

Термостабильные органы требуют, чтобы температура внутри них не опускалась и не поднималась выше определенного диапазона (35,0 - 40,0). К таким органам, например, относятся: легкие, поджелудочная железа, почки, надпочечники и другие. Если в этих органах температура опускается ниже этого предела, то в них начинают протекать другие биохимические процессы и формируются видоизмененные клетки. При восстановлении температуры до нормы, иммунная система начинает уничтожать все эти видоизмененные клетки и начинается аутоиммунный процесс приводящий к воспалению.

Иногда этим пользуются для причинения вреда человеку. Так, заключенных усаживают на холодный бетонный пол и через некоторое время заболевания почек у них гарантировано. То же самое делают и с женщинами, усаживая их также на холодный бетонный пол и гарантировано заболевание яичников.

Термолабильные органы или ткани менее зависимы от температуры тела, а температура в них может опускаться до 25 и даже до 10 С. К таким органам и тканям относятся: кожный покров, конечности, желудок, начало 12-перстной кишки и другие.

Четвертый уровень управления и контроля температурой на уровне организма осуществляется на следующих подуровнях:

1. Управление с помощью гипоталамуса (нервно-гуморальное управление);

2. Управление с помощью подвода тех или иных видов питательных веществ;

3. Управление альтернативными видами биоэнергии;

4. Управление отводом ненужной биоэнергии.

Температура тела контролируется сложной системой, которая посредством обратной связи создает баланс между выработкой и накоплением тепла с одной стороны и потерей тепла с другой. Схематическое изображение системы терморегуляции представлено на рис. 5.

Рис. 5 Схематическое изображение системы терморегуляции температуры тела (А. Оккен, 1994).

Центром управления данной системы является центральный регулятор, расположенный в гипоталамусе и лимбической системе. Регулятор, получая по многочисленным каналам информацию из центрального и периферического терморецепторов, через двигательную нервную систему контролирует действие так называемых эффекторов, т.е. нервных окончаний: термогенеза, вазомоторного аппарата, потоотделения и режима терморегуляции. Температура тела, следовательно, является результатом совокупного действия детекторов, системы регулирования и эффекторов.

Сбои в одной или нескольких элементах терморегуляции приведут к нарушению нормальной температуры тела. Из-за незрелости системы терморегуляции новорожденные младенцы (особенно недоношенные) более зависимы от изменений окружающей температуры.

Если температура тела не достигает опасной величины, то это происходит благодаря специфической системе регулирования, позволяющему организму рассеивать тепло. Одними из важных систем терморегуляции являются следующие:

конвекция формируется тогда, когда температура тела у человека выше температуры окружающего атмосферного воздуха. Конвекция может пассивной и активной. Активной конвекция называется тогда, когда человек направляет на себя поток воздуха (обмахивается веером, вентилятором и т.п.), и тонкий слой воздуха, находящийся ближе всего к кожному покрову тела человека, нагревается, а кожа при этом охлаждается. Количество тепла, рассеиваемого таким способом, будет увеличиваться при увеличении разности температур воздуха, кожного покрова и скорости обтекаемого воздушного потока. Пассивная конвекция происходит тогда, когда человек стоит, сидит или лежит и не происходит активного обтекания воздуха вокруг его тела. Мы очень часто используем охлаждение тела за счет пассивной вентиляции особенно у больного человека, расстегивая ему ворот сорочки, верхней одежды. Однако мы знаем, что этот способ менее эффективен, чем активный и в этот период температура тела может существенно повышаться;

потоотделение позволяет существенно увеличить тепловые потери организма. На каждый грамм испаренного пота с тела организма требуется 0,6 ккал. Поэтому чем больше выделяется пота и он испаряется, тем больше энегопотерь имеет организм. Не испарившийся пот (впитываемый одеждой или упавшие на землю капли пота) бесполезен с точки зрения теплорассеивания. Однако весь выделяемый пот выводит из организма, как липиды, так и различные соли из организма, снижая нагрузку на почки. Поэтому нарушение потовыделения за счет различных дезодорантов, приводит к перегрузке, прежде всего, почек, а в дальнейшем и всего организма. При высокой влажности воздуха процесс потоотделение затрудняется, что приводит к уменьшению теплорассеяния и таким образом к повышению температуры тела. Поскольку потоотделение в качестве регулятора температуры очень интересно с биохимической точки зрения, остановимся на нем более подробно.

Потоотделение - процесс выделения на кожную поверхность жидкого секрета (пота), содержащего десятки различных соединений, синтезируемые потовыми железами. У человека потоотделение осуществляется, главным образом, эккринными железами, располагающимися почти на всей кожной поверхности организма, тогда как секреция апокринных потовых желез редуцирована.

Потоотделение у человека и некоторых животных (обезьян, копытных - лошадей, ослов, мулов) является основным средством регулирования температуры тела. Отсутствие волосяного покрова на большей поверхности кожи и наличие большого количества потовых желез у человека придают функции потоотделения особое значение в процессе терморегуляции организма. Одновременное выделение вместе с потом из организма воды и солей влияет также на водный и солевой обмен. В то же время именно потоотделение лежит в основе потогонного лечения, издавна применявшегося в народной медицине при лечении заболеваний, сопровождающихся лихорадкой.

В исследовательских целях потоотделение можно вызвать прямым раздражением потовых желез или подходящих к ним нервных окончаний электрическим током, тепловым воздействием, введением в кожу ацетилхолина, пилокарпина, физостигмина и т. д.

В норме у здорового человека регулирование потоотделения осуществляется через систему условных и безусловных рефлексов. Начальным звеном запуска рефлекса потоотделения являются терморецепторы кожи, внутренних органов и мышц. Условием запуска рефлекса являются адекватные раздражения терморецепторов, для которых служит высокая температура воздуха, прием горячей или острой пищи и жидкостей, повышенная тепловыделения при физических нагрузках, лихорадке или эмоциональных переживаниях. Эфферентные нервы, иннервирующие потовые железы, относятся к симпатической нервной системе, но в своей основе в синаптическом канале имеют, прежде всего, холинергическую природу. Секреция выделения пота усиливается под действием ацетилхолина, а так же холиномиметических веществ (пилокарпина, мускарина, физостигмина) и подавляется атропином.

В то же время действие адреналина, в ряде случаев, также может вызывать длительное потоотделение, и это дает основание полагать, что потовые железы иннервируются также нервными волокнами, имеющие адренергическую природу. У некоторых животных (например, у лошади) адреналин, как и ацетилхолин, в равной степени вызывает сильное профузное потоотделение.

Потоотделение является одной из составных частей целостной реакции организма на тепловое или какое-либо иное воздействие, но выделить и исследовать конкретные нейрональные механизмы, непосредственно участвующие в рефлексе потоотделение, от конкретного рецептора, пока не всегда представляется возможным.

В то же время в эфферентной части рефлекторного пути потоотделительного рефлексного механизма можно выделить 5 уровней:

1. Путь от коры мозга к гипоталамусу;

2. От гипоталамуса к продолговатому мозгу;

3. От продолговатого мозга, частично перекрещиваясь, нервные волокна подходят к нейронам боковых рогов спинного мозга;

4. От нейронов боковых рогов спинного мозга к узлам пограничной симпатической цепочки;

5. От нейронов симпатической цепочки к потовым железам.

Нейроны, непосредственно иннервирующие потовые железы, расположены в узлах симпатического ствола: для нижних конечностей - в нижних узлах ствола, а для верхних - в g. stellatum. Через rami communicantes grisei постганглионарные нервные волокна в составе соответствующих периферических нервов идут к верхним конечностям (в лучевой и срединный нервы), к нижним конечностям (в седалищный нерв), к голове (в шейный сим патический и тройничный нервы).

Преганглионарные нейроны расположены в боковых столбах поясничной и грудной части спинного мозга и сегментарно иннервируют потовые железы. Аксоны этих нейронов выходят из спинного мозга в составе передних корешков и оканчиваются на клетках симпатических узлов.

При повреждениях спинного мозга у человека терморегуляционное потоотделение ниже перерыва полностью исчезает. На смену ему появляется особый вид рефлекторного спинномозгового потоотделения, возникающего в ответ на любой афферентный импульс, идущий к спинному мозгу, ниже перерыва.

Рефлекс потоотделение на тепловое раздражение замыкается в высших отделах центральной нервной сиситемы (потоотделение, как и другие вегетативные функции, имеет представительство в коре головного мозга, в частности в премоторной зоне - поле 6 по Бродманну).

Потоотделение происходит постоянно, даже при низких температурах среды, но значение потоотделение как одного из механизмов регуляции теплоотдачи возрастает с повышением температуры, а при температуре воздуха выше 33° становится доминирующей формой теплоотдачи организма. При комнатной температуре с поверхности тела испаряется 0,5 - 0,6 л жидкости в сутки. При высокой температуре воздуха, особенно в сочетании с физической работой, потоотделение может достигать 10 - 12 л в сутки. Длительное (в течение многих лет) и постоянное воздействие высокой температуры (например, у жителей тропического пояса) приводит к повышению порога потоотделение. Интенсивность потоотделения остается небольшой даже при относительно высокой температуре. Вместе с тем потенциальные возможности потоотделения у постоянных жителей жаркого климата очень велики и значительно превосходят возможности потоотделение у приезжих из умеренного и холодного климата. Наиболее совершенная адаптация к высокой температуре достигается тогда, когда человек попадает в условия жаркого климата в возрасте до двух лет, т. е. до периода становления функции потовых желез и их активации.

Вода является основным экскретом потовых желез, причем, чем больше организм адаптирован к действию высоких температур, тем более жидкий секрет выделяют потовые железы. Это происходит за счет того, что с внутренней стороны потовой железы создается гипертонический раствор, который как осмотический насос насасывает воду из крови и межклеточной жидкости. Чрезмерно длительное и интенсивное потоотделение сопровождается увеличением концентрации пота, прежде всего за счет хлористого натрия, что ведет к ослаблению потоотделения. Прекращение потоотделения обычно наступает перед коллаптоидным состоянием, развивающимся вследствие интенсивного перегревания организма. Если недостаток воды в организме восполнять поглощением жидкости в количестве большем, чем требуется организму, то происходит его обеднение солями, что, в свою очередь, усиливает потоотделение таким образом, питьевой режим в условиях жаркого климата должен быть разумно ограничен и тщательно продуман.

С потом выделяются различные продукты обмена и биологически активные вещества, по содержанию которых можно судить о нарушениях возникающих в функционировании отдельных органов. Например, выделение с потом мочевины и аммиака косвенно отражает нарушение функции почек; пепсиногена, амилазы и щелочной фосфатазы - функции органов пищеварения; летучих веществ, содержащих серу - функции толстого кишечника.

У многих животных потоотделение либо почти совсем отсутствует (грызуны, насекомоядные, хоботные), либо имеет специфические для их вида функции. Так, например, у кошек секрет эккринных потовых желез на подушечках лап создает условия, препятствующие их скольжению, и способствует лучшему сцеплению с контактирующей поверхностью. Эта функция потоотделение особенно выражена на ладонях и подошвах у обезьян и сохраняется у человека.

У человека на ладонях и подошвах отсутствуют сальные железы, и пот, содержащий жирные кислоты, смазывает кожу, делая ее более эластичной, мягкой и менее ранимой. Потовые поля на ладонях совпадают со скоплениями рецепторных аппаратов и способствуют лучшему осязанию, восприятию и удержанию предмета. Потовые железы ладоней и подошв обладают высокой рефлекторной возбудимостью, и потоотделение на них обычно выше, чем на других участках тела. При сильных тепловых воздействиях (солнечная ванна, высокая температура воздуха) или интенсивных физических упражнениях потоотделение на ладонях и подошвах, наоборот, ниже, т. к. предельная мощность потовой секреции на них меньше, чем на остальной поверхности кожи. Несмотря на специфичность потовых желез ладоней и подошв, потоотделение на них сохраняет основные закономерности, характерные для остальных участков тела.

Расстройства потоотделения.

Еще в глубокой древности расстройствам потоотделение врачи придавали важное диагностическое значение. Так, Гиппократ при лихорадочных состояниях выделял общие и местные нарушения потоотделения, отличал горячие и холодные поты, причем наличие последних считал плохим прогностическим признаком.

Нарушения потоотделение могут возникать при органических поражениях нервной системы, при которых в патологический процесс вовлекаются различные участки центральных и периферических отделов регуляции потоотделения. Возможны также расстройства потоотделения при заболеваниях нервной системы, протекающих без признаков ее органического повреждения.

Выделяют количественные и качественные нарушения потоотделения. Наряду с абсолютной утратой потоотделения - ангидрозом - встречается снижение его интенсивности - гипогидроз - или повышение - гипергидроз. Следует отметить, что гипогидрозы, которые наблюдаются в клинической практике так же часто, как и гипергидрозы, как правило, не замечаются больными. Гипергидроз, практически всегда ощущаемый больными, может быть очень мучительным и вызывать выраженные эмоциональные нарушения. Качественные расстройства потоотделение связаны с изменением состава и цвета выделяемого пота. Иногда выделяемый пот бывает кровянистым - гемагидроз. Это так называемый синдром кровавого пота, наблюдающийся иногда при истерии. При наличии значительной примеси секрета сальных желез пот становится жирным (стеатогидроз). Нарушения потоотделение могут быть следствием дистрофических изменений потовых желез врожденного или приобретенного характера, возникающих при ряде заболеваний (склеродермии, атрофии кожи) или при возрастных изменениях (в старческой коже). Различают также локальные и общие (генерализованные) нарушения потоотделения. Общее повышение потоотделение встречается в основном при каком-либо воздействии на терморегуяционные центры гипоталамуса. Локальные гипергидрозы возникают при различных поражениях других отделов нервной системы. Отсутствие потоотделения на всей поверхности тела встречается очень редко и никогда не бывает действительно полным, т. к. незначительное количество потовых желез всегда продолжает работать. Локальный ангидроз наблюдается преимущественно при полном перерыве периферических отделов эфферентного пути потоотделения. Исследование аномалий потоотделение при ряде невролологических заболеваний позволяет уточнить локализацию патологического процесса и провести дифференциальную диагностику.

Церебральные расстройства потоотделения.

При гемиплегиях, возникающих вследствие церебральных инсультов, чаще всего отмечают гипергидроз на стороне гемиплегии (гемигипергидроз). Иногда в таких случаях наблюдается гемигипогидроз. При преимущественно корковых поражениях (в области передней или задней центральной извилины) небольшой протяженности могут встречаться контралатеральные гипергидрозы монотипа, например с вовлечением одной руки или ноги, половины лица. При парциальных приступах эпилепсии судороги каких либо мышечных групп часто сопровождаются локальным гипергидрозом. В случае поражения гипоталамической области возможен общий гипер-, гипо- или даже ангидроз. Односторонние расстройства потоотделение описаны при поражениях ствола на уровне моста и особенно продолговатого мозга.

Спинальные расстройства потоотделения бывают проводниковые и сегментарные. Первые могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся поражением боковых столбов спинного мозга. Полный блок проводимости приводит к двустороннему нарушению потоотделения, обычно по типу параангидроза. Локализация его верхней границы зависит от уровня поражения спинного мозга. Совпадение границы ангидроза и анестезии возможно только при расположении очага повреждення в пределах Th7-Th9. При более высоком расположении очага повреждения граница ангидроза лежит значительно выше уровня чувствительных расстройств, а при низко расположенных очагах его граница находится ниже верхней границы чувствительных расстройств. Это зависит от различного расположения чувствительных и симпатических образований в сегментах спинного мозга, вследствие чего чувствительные и потоотделительные структуры, лежащие на одном и том же уровне спинного мозга, снабжают не одни и те же участки кожи. Эти различия усиливаются по мере удаления поражения от уровня Th8, кверху или книзу. При незначительном поражении спинного мозга обычно возникает гипогидроз, выраженность которого колеблется в широких пределах.

Сегментарные расстройства наблюдаются при повреждении нейронов боковых рогов серого вещества спинного мозга. Особенно часто они отмечаются при сирингомиелии в виде зоны ан- или гипогидроза (по типу полукуртки или куртки), причем верхняя граница расстройств потоотделения, как правило, лежит выше границы чувствительных расстройств (т. е. потовая полукуртка как бы сдвинута кверху). Эти различия связаны с особенностями топографии симпатических и чувствительных образований в сегментах спинного мозга. При сирингомиелии, особенно в начале заболевания, часто развивается интенсивный гипергидроз вследствие преобладания явлений раздражения над явлениями выпадения. Расстройства потоотделения наблюдаются и при гематомиелии, однако они, в отличие от расстройств при сирингомиелии, возникают остро.

Расстройства потоотделения при патологии периферической нервной системы. В связи с тем, что боковые рога спинного мозга расположены между сегментами C8- L2, (а потоотделительные нейроны на уровне Th2-L2), корешки спинальных нервов выше уровня Th2 и ниже L2 не содержат преганглионарных потоотделительных волокон. Следовательно, повреждения спинальных корешков выше уровня Th8, и повреждения конского хвоста не сопровождаются расстройствами потоотделение на руках и ногах. Это важный дифференциальный признак, позволяющий разграничить повреждение спинальных корешков на этих уровнях от повреждения шейного или поясничного сплетений, т. к. патология последних обычно сопровождается расстройствами потоотделения. Изолированные корешковые повреждения на уровне между Th2 и L2 также не сопровождаются ангидрозом вследствие наличия коллатеральных связей в пограничной симпатической цепочке между большинством сегментов, в связи с чем дефект одного или нескольких корешков легко компенсируется. Таким образом, заметные расстройства потоотделения при патологии спинальных корешков возможны только в случае их множественного поражения.

Гипо- или ангидроз периферического типа без сопутствующих расстройств чувствительности свидетельствует о наличии изолированного поражения симпатической цепочки. Однако даже при незначительном поражении симпатических узлов может встречаться и выраженный гипергидроз, например гипергидроз половины лица. Он возникает при патологии шейных, а иногда и верхних грудных симпатических узлов. Кроме того, гипергидроз в области лица может встречаться при ряде наследственных заболеваний. Так, Мейландер (J.C. Mailander, 1967) описал обильную потливость в области лица во время еды у 5 больных в трех поколениях (не следует смешивать с аурикулотемпоральным синдромом Фрей, возникающим после гнойного паротита). Хеллир (F. Hellier, 1937) и Бинацци (М. Binazzi, 1958) выявили наследственное заболевание под названием "красный гранулез носа", характеризующееся покраснением и выраженной потливостью носа и соседних областей лица, наличием на них красных папул и везикул.

Симпатическая иннервация потовых желез на голове и шее осуществляется нейронами, лежащими в сегментах Th3-Th4, а на плече и кисти - нейронами, располагающимися в сегментах Th5-Th7. Аксоны этих нейронов заканчиваются в верхних отделах симпатической цепочки, а эфферентные волокна от периферических нейронов проходят в дальнейшем через звездчатый узел. Существует ряд диагностических правил, позволяющих уточнить локализацию повреждения в этой области: наличие ангидроза на лице и шее при синдроме Горнера указывает на поражение симпатической цепочки выше звездчатого узла; распространение зоны ангидроза на руку, как правило, связано с поражением самого звездчатого узла; при наличии зоны ангидроза в области головы, шеи, лопатки и верхнего квадранта грудной клетки (но без синдрома Горнера) повреждение находится непосредственно ниже звездчатого узла на уровне Th3-Th4. Это подтверждается результатами оперативного вмешательства в этой области в случаях профузного потоотделения на руках или в подмышечной впадине (проводилась преганглионарная симпатэктомия соответствующих узлов симпатической цепочки).

Очень тяжело переносится повышенная потливость конечностей (акрогидроз). При этом синдроме сильно потеют ладони, подошвы, тыльные стороны кончиков пальцев, т. е. места, на которых пот выступает в норме под влиянием эмоций. Выраженный акрогидроз встречается у лиц, страдающих алкоголизмом, полинейропатиями, при грубых фобических расстройствах. Гипергидроз ладоней и подошв наблюдается при врожденной пахионихии - доминантно наследуемом заболевании, характеризующемся онихогрипозом, гиперкератозом ладоней, подошв, коленей, локтей, крошечными кожными выростами и лейкоплакией слизистых оболочек ротовой полости.

Изолированные поражения симпатической цепочки в грудной области встречаются очень редко. Чаще всего они отмечаются при мстастазах в заднее средостение злокачественных опухолей почек. Повреждения нижних отделов симпатпческой цепочки обычно возникают вследствие лимфогенных метастазов в поясничную область из матки, мочевого пузыря, прямой кишки, предстательной железы, при семиномах, гипернефромах и т. д.

Полный перерыв сплетений или периферических нервов приводит к возникновению ангидроза, а частичный перерыв - к гипогидрозу. Кроме того, в денервированной зоне снижается или утрачивается не только потоотделение , но и чувствительность. В таких случаях речь идет о так называемых сенсорно-потовых синдромах, наличие которых всегда свидетельствует о повреждении сплетений или периферических нервов.

Другие типы расстройств потоотделения.

К значительному снижению потоотделения могут приводить заболевания артериальных сосудов конечностей (эндартериит, атеросклероз). Патология вен (например, при тромбофлебитах) обычно сопровождается усилением потоотделения по ходу подкожных вен, что получило название венозного гипергидроза.

Поражения кожи (рубцы, ожоги, ихтиоз, экзема, склеродермия и др.) практически всегда сопровождаются нарушениями потоотделения. Особенно часты нарушения потоотделения при кожных изменениях, связанных с поражениями нервной системы (при нервной форме лепры, сирингомиелии, опоясывающем лишае). Общие расстройства потоотделения также встречаются при ряде наследственных заболеваний, сопровождающихся патологией закладки или иннервации потовых желез. Отсутствие потовых желез наблюдается при эктодермальной ангидротической дисплазии, что приводит к резкому ограничению адаптации к повышенной температуре и эпизодам гиперпирексии. Расстройство потоотделение в виде ангидроза описано при врожденной сенсорной нейропатии, для которой характерны рекуррентные приступы необъяснимой лихорадки, повторные травмы и ожоги, задержка психического развития со склонностью наносить себе увечья. Потоотделение при этом заболевании не удается стимулировать теплом, болью, эмоциональной или фармакологической нагрузкой. Ангидроз отмечается при ортостатической гипотензии (синдром Шая - Дрейджера), сочетающейся, кроме того, со слабостью и атрофией мышц, прогрессирующими расстройствами деятельности мозджечка и кортико-спинальных путей. Гипогидроз ладоней и стоп, ощущение теплового дискомфорта из-за недостаточной функции потовых желез описаны при синдроме Негели, сопровождающемся, помимо того, сетчатой пигментацией кожи, умеренно выраженным ладонно-подошвенным гиперкератозом, необычным возникновением покраснений и пузырей на коже. При некоторых врожденных заболеваниях развивается гипергидротический синдром. Он, как правило, наблюдается при семейной дизавтономии (синдром Райли - Дея), характерными признаками которой являются отсутствие слез, эмоциональная лабильность, пароксизмальные подъемы АД, холодные кисти и стопы, анестезия роговицы, наличие эритематозных пятен на коже, слюнотечение. Браун (W. Brown) с соавторами в 1964 г. обнаружили при этом заболевании демиелинизацию продолговатого мозга, понторетикулярной формации и продольных дорсальных путей, дегенерацию клеток вегетативных ганглиев. Общий гипергидроз наряду с аплазией премоляров и ранним поседением отмечается при синдроме Бука. Наряду с миотонией и мышечной слабостью общий гипергидроз наблюдается при синдроме Гамсторп - Вольфарта. Ночные боли и регионарный гипергидроз типичны для синего губчатого невуса - пузыревидной разновидности гемангиомы, локализующейся преимущественно на туловище и верхних конечностях.

Методы исследования.

Особенности общего потоотделения изучаются путем определения потери веса тела за определенные промежутки времени, абсорбции пота с поверхности кожи или в специальных камерах различными поглотителями. Регионарные расстройства потоотделения можно выявить уже при простом осмотре или пальпации. Потоотделение на различных участках кожи изучается электрометрическими методами, основанными на изменении поверхностного сопротивления кожи в зависимости от интенсивности потоотделения. Топографию интенсивности потоотделение исследуют с помощью колориметрических методов, основанных на изменении степени и характера окраски различных химических веществ в зависимости от выраженности потоотделения на различных участках кожи. Используют также йодокрахмальный метод, предложенный в 1928 г. В. Л. Минором: кожу больного смазывают смесью спирта, йода и касторового масла, а после высыхания присыпают крахмалом; при выделении пота крахмал под действием йода темнеет. Топография зон с измененной окраской и выраженность потемнения кожи дают возможность определить топографию и интенсивность нарушений потоотделения. Моберг (Е. Моberg) предложил нингидриновый метод: лист бумаги с отпечатком кисти или стопы погружается в раствор нингидрина, а затем высушивается при температуре 110 - 120°, ангидротические участки на листе бумаги остаются белыми, а смоченные потом приобретают фиолетовую окраску различной интенсивности в зависимости от степени потоотделения.

Потоотделение может быть вызвано также введением веществ, активизирующих потоотделительные центры на различных уровнях. Так, ацетилхолин и холиномиметики действуют на окончания нервов в потовой железе, стрихнин - на спинальные, салицилаты - на гипоталамические центры. Разница в интенсивности потоотделения при введении различных препаратов указывает, какой нейрон потоотделительной системы пострадал.

Лечение нарушений потоотделения.

Поскольку расстройства потоотделение являются синдромом, встречающимся при многих заболеваниях, их комплексная терапия должна быть направлена как на основное заболевание, так и непосредственно на нарушения потоотделения. При гипергидрозах, сопровождающих эмоциональные расстройства, положительный эффект дает внутривенное введение транквилизаторов (седуксен). При выраженных гипергидрозах в области лица, шеи, рук иногда производят преганглионарную симпатэктомию на соответствующем уровне. Хороший эффект наблюдается при применении четырехкамерных ванн, морских купаниях. Иногда показано использование местных средств (мазей, присыпок). В зависимости от характера нарушений потоотделение привлекаются врачи разных специальностей (невропатологи, дерматологи, психиатры и т. д.);

теплопередача происходит при контакте тела с жидкостью, твердыми телами, температура которых ниже температуры тела. Для увеличения теплопередачи мы прикладываем к телу холодные предметы, лед, прижимаем лоб к холодному стеклу и т.п., смачиваем тело холодной водой, либо прикладываем увлажненную простынь.

Чтобы сохранить температурный баланс организма, необходимо, чтобы сумма метаболической мышечной биоэнергии, и тепла, выделяемого за счет теплоизлучения, не должна превышать количество тепла, рассеяного путем конвекции, потоотделения и теплопередачи. Этот баланс иногда трудно сохранить, особенно при неблагоприятных погодных условиях (высокая температура окружающей среды и высокая влажность воздуха), когда потери биоэнергии за счет конвекция и испарение пота становятся затруднительными.

Патология биоэнергетических процессов приводит к различным отклонениям в функционировании внутриклеточных биохимических процессов. Как снижение температуры внутри клетки, так и повышение в течение достаточно длительного времени приводит к тому, что при аномальной температуре происходит нарушение термодинамического состояния биохимических процессов, приводящее к тому, что одни биохимические процессы замедляются (для которых данная температура не оптимальна), а другие ускоряются (для которых данная температура является оптимальной). В результате этого происходит нарушение баланса биохимических процессов, характерных для нормального функционирования клетки, и формируется анормальность функционирования клетки.

Анормально функционирующие клетки в дальнейшем через механизм некроза уничтожаются иммунной системой. Если анормально функционирующих клеток формируется достаточно много, то проявляется воспалительный процесс за счет аутоиммунного.

Такая патология биоэнергетических процессов имеет как отрицательное значение, так и положительное.

Патология биоэнергетических процессов при переохлаждении горла, дыхательных путей и легких приводит к их воспалению вплоть до летального исхода.

Патология биоэнергетических процессов при переохлаждении яичников, почек, поджелудочной железы, надпочечников и т.п. приводит к формированию хронического воспаления данных органов.

В то же время патология биоэнергетических процессов может использоваться и в качестве лечения.

Так, в последние десятилетия получил широкое распространение метод гипертермического воздействия на опухолевые клетки. В настоящее время в мире существует уже около 60 центров по изучению этого метода. В России на сегодняшний день существует только 3 центра, где имеются установки для проведения такого лечения.

Существуют следующие виды воздействия высокой температурой на формирующиеся раковые клетки: локальная, регионарная, общая, комбинированная. Ранее в качестве источника теплового воздействия использовались ванна - душ, скафандр, парафин, озокерит, влажный воздух, что приводило к внешнему разогреванию всего организма, в том числе и раковых клеток.

В настоящее время основными источниками теплового воздействия на опухолевые клетки является их внутреннее разогревание за счет СВЧ, ВЧ, ультразвуковое разогревание, экстракорпоральный метод.

Противоопухолевый эффект гипертермии в качестве монотерапии составляет всего 10 - 15%, однако в сочетании с химиотерапией эффект достигает до 30%, а с химио- и лучевой терапией лечебный эффект может составлять до 70%. Кроме того, после использования такой комбинированной методики пятилетняя выживаемость увеличивается на 22,7% у больных с IV клинической группой.

К факторам, влияющим на положительный эффект гипертермии относятся: размер опухоли, локализация, первичный случай или рецидив, резистентность опухоли к лучевой и химиотерапии, кровоснабжение опухоли. При воздействии на опухолевые клетки только гипертермии к дополнительным факторам относятся: градиент температуры при нагреве, средняя тепловая доза, максимальная температура и длительность нагрева органа у больного.

Биохимизм воздействия гипертермии на опухолевую клетку до конца непонятен, так как не исследовались всесторонне биохимические показатели данного органа до и после воздействия высокой температуры. В настоящее время разработаны различные теории: плазматическая, метаболическая, связанная с индукцией апоптоза.

Однако на электронномикроскопическом уровне после воздействия высокой температуры на опухолевые клетки выявляются, прежде всего, дистрофические, некротические, некробиотические изменения в виде вакуолизации, распада полирибосом, разрушения лизосом, вызванное некрозом. Кроме того, после гипертермии происходит снижение большинства показателей иммунного статуса больного, которое длится в течение 7 дней, и только на 14 день все изменения в организме восстанавливаются. Таким образом, очевидно, что гипертермия приводит к формированию анормальности клеток, которые уничтожаются иммунной системой по пути некроза, что и подтверждают вышеприведенные результаты исследований.

Данный процесс формирования анормальности опухолевых клеток можно ускорить сочетанием гипертермии с иммуно- радиотерапией. В этом случае ускоряются процессы по нарушению биохимического равновесия внутри клетки, за счет ввода чужеродных для организма больного химических соединений.

Гипертермия опухолевых клеток при использовании СВЧ поля, как правило предназначена для лечения поверхностных опухолей, так как глубина проникновения данных лучей составляет только 5 - 7 см.

Увеличение частоты электромагнитного излучения позволяет увеличивать глубину проникновения лучей до 20 - 25 см, что позволяет воздействовать высокой температурой практически на любой орган человека.

Исключением проведения гипертермии являются больные с опухолями головного и спинного мозга, так как при проведении процедуры в результате нагревания увеличивается масса и объем мозга, что может привести к гипербарическим осложнениям.

2.1. Биохимические процессы мышечных сокращений

Типы мышечных волокон по видам биоэнергетических биохимических процессов

Наши мышцы состоят из мышечных волокон разного типа по протеканию биоэнергетических биохимических процессов. Они располагаются близко друг с другом и разнятся как по диаметру, так и по цвету [3]. Обычно различают следующие типы мышечных волокон по виду и скорости выделения биоэнергии:

· тип I - известны под названием "медленные, красные или медленно сокращающиеся волокна (SТ)", так как больше всего пригодны для продолжительных усилий. Они содержат большое количество митохондрий, окружены густой сетью капилляров и способны потреблять большое количество кислорода в минуту. Вследствие этого они используют аэробную систему для образования биоэнергии, требуемой для выполнения мышечной работы;

· тип II - известны под названием "быстрые, белые или быстро сокращающиеся волокна (FT)", так как больше всего пригодны для краткосрочных усилий, однако обладают низкой выносливостью. Они используют анаэробную лактатную систему, которая способствует образованию молочной кислоты. Эти волокна имеют два подтипа:

· тип IIa - известны под названием "быстрые окислительные или быстро сокращающиеся окислительные волокна (FTO)", поскольку они могут потреблять значительное количество кислорода. С этой точки зрения адекватная тренировка может сделать их весьма сходными с волокнами типа 1. Тренировка на выносливость оказывает наибольшее влияние на эти волокна, способствуя увеличению в них запасов жира;

· тип IIb - известны под названием "быстрые гликолитические или быстро переключающиеся гликолитические волокна (FTG)", поскольку они используют гликолиз, т.е. анаэробную систему, которая способствует образованию молочной кислоты. На эти волокна нельзя подействовать таким образом, чтобы они использовали аэробную систему, в которой участвует кислород.

Еще одним типом мышечных волокон, который часто упоминается, являются промежуточные волокна или подтип IIc. Они занимают промежуточное положение между типом I и типом II.

Характеристики мышечных волокон каждого человека в большей своей частью заданы генетически. Однако считают, что тренировка может привести к существенным изменениям в формировании другого метаболического пути. В частности, продолжительная тренировка с аэробной направленностью и достаточной интенсивностью, согласно ряду исследователей, трансформирует часть волокон типа IIb в волокна типа IIa, часть волокон типа IIa а в волокна типа IIc, часть волокон типа IIc(промежуточные волокна) в волокна типа I. Следует отметить, что такие изменения происходят, главным образом, с помощью метаболизма, т.е. содержания ферментов, которое преимущественно соответствует той или иной биоэнергетической системе. Однако эти изменения носят и структурный характер, поскольку наряду с изменениями в метаболических процессах, модифицируются некоторые характеристики сократительных белков. Такие модификации будут, с большой долей вероятности, обратимыми в случае, если тренировка прерывается, к примеру, из-за травмы спортсмена.

Чтобы выполнять работу, т.е растягиваться или сокращаться, мышцам нужна биоэнергия. Точнее говоря, им нужно очень специфичное "горючее" - АТФ. Точно также как некоторые двигатели работают только на бензине, дизельном топливе или керосине, наши мышцы могут использовать только АТФ для вырабатывания необходимой им биоэнергии.

Клетки мышечной ткани не только используют биоэнергию, получаемую из продуктов питания, но и синтезируют ее. Так, например, в случае марафонского бега почти все требуемое количество АТФ образуется во время самого забега, что имеет ряд преимуществ. Подсчитано, что чтобы пробежать дистанцию 42,195 км, спортсмен "сжигает" около 0,7 кг АТФ на один килограмм массы тела, то есть спортсмену с массой тела 70 кг требуется около 50 кг АТФ. Если бы это количество АТФ имелось бы у него до старта, то масса его тела была бы значительно большей, чем необходимо. В нашем примере она бы равнялась 120 кг.

А поскольку это не реально, то мышечным клеткам необходимо вырабатывать АТФ во время самого бега. Они могут это делать, так как АТФ при расщеплении выделяет биоэнергию, превращаясь в АДФ. Ряд биохимических реакций позволяет мышечным клеткам снова превращать АДФ в АТФ, в результате чего "топливо", которое они могут использовать в качестве источника энергии, восполняется. Рассмотрим эти биоэнергетические биохимические процессы более конкретно.

Что такое АТФ?

АТФ означает сокращение от слова аденозинтрифосфат. Эта молекула состоит из четырех остатков молекул - одной молекулы аденозина и трех молекул фосфорной кислоты - и может быть изображена в следующем виде:

Аденозин---Р--*--Р--*--Р

Как можно заметить из этой формулы, связь остатка молекулы фосфорной кислоты (Р), расположенной ближе всех к аденозину, отличается от остальных связей, обозначаемых в виде --*--. Их можно назвать "биоэнергообразующими" фосфатами, поскольку при своем расщеплении они выделяют значительное количество биоэнергии. Как правило, вначале расщепляется только одна, самая удаленная от аденозина связь, которая и выделяет биоэнергию, которая может быть использована мышечными клетками. Эту реакцию можно представить в следующем виде:

Аденозин---Р--*--Р--*--Р = Аденозин---Р--*--Р + Р + энергия

Молекула, состоящая из аденозина и двух остатков фосфорной кислоты (один с биоэнергообразующей связью и один с нормальной связью) называется аденозиндифосфат или АДФ.

Мышечные клетки обычно накапливают лишь очень небольшое количество АТФ, которого хватило бы для пробегания, например, лишь первых двух метров при длительной марафонской дистанции. Чтобы мышцы могли продолжить свою работу, им необходимо производить большее количество АТФ. Они это осуществляют, используя то, что осталось от предыдущих биохимических реакций. Иными словами, мышечные клетки синтезируют свое "топливо" вновь из АДФ и фосфорной кислоты (Р).

Такой биохимический процесс возможен благодаря тому, что сложная система ферментов, имеющаяся в мышечных клетках может использовать биоэнергию, содержащуюся в других молекулах, большей частью углеводов и жиров, получаемых с пищей.

Ресинтез АТФ внутри клетки осуществляется, преимущественно, тремя способами. Таким образом, речь идет о трех биоэнергосистемах. Все эти способы вызывают реакцию между АДФ и остатком фосфорной кислоты (Р) с воссозданием второй энергообразующей связи и таким образом синтезом молекулы АТФ:

Аденозин---Р--*--Р + Р + энергия = Аденозин---Р--*--Р--*--Р

Различия, имеющиеся между этими биоэнергосистемами, заключаются в протекании тех или иных биохимических процессах, а также источниках биоэнергии, используемой для проведения биохимической реакции между молекулой АДФ и фосфорной кислоты с образованием новой молекулы АТФ. Основными отличительными биохимическими характеристиками этих трех биоэнергосистем являются:

· анаэробная алактатная система. При этой системе в биохимических реакциях не участвуют молекулы кислорода и не образуется молочная кислота. Процесс накопления биоэнергии посредством образования АТФ вызывается еще одной молекулой, содержащей биоэнергообразующую связь - креатинфосфата;

· анаэробная лактатная система. В этой системе в биохимических реакцях кислород не участвует, но образуется молочная кислота. Биоэнергия, необходимая для образования АТФ, поступает из расщепляющихся молекул глюкозы. Во время протекания этих биохимических процессов образуется молочная кислота;

· аэробная биосистема требует, и молекулы кислорода, и молекулы "топлива", в качестве которых могут быть глюкоза, жиры и ограниченное количество белков. В результате биохимической реакции между кислородом и этим "топливом" образуется биоэнергия, необходимая для синтеза АТФ.

Для длительно работающих мышц аэробная система является, несомненно, самой важной в количественном отношении. Рассмотрим более подробно особенности функционирования этих биоэнергетических систем.

АНАЭРОБНАЯ АЛАКТАТНАЯ БИОСИСТЕМА (АТФ-Креатин)

Эта биоэнергетическая система типична для кратковременных мышечных усилий, например, для первой половины бега на дистанцию 100 м.

Если мы нагружаем мышцы внезапно из состояния покоя, наши мышечные клетки начинают расходовать небольшое количество АТФ, накопленной в мышечных волокнах, а затем АТФ образуется благодаря креатинфосфату (КрФ), содержащему одну молекулу креатина и одну молекулу фосфорной кислоты, которые соединены с помощью биоэнергообразующей связи (--*--):

Креатин --*--Р

При разрыве этой биоэнергообразующей связи выделяется биоэнергия, используемая для ресинтеза АТФ из АДФ и фосфорной кислоты.

Эта биосистема часто называется анаэробной, поскольку в ресинтезе АТФ не участвует кислород, и алактатной, поскольку молочная кислота при протекании данных биохимических процессов не образуется. Количество АТФ, которое может образоваться в этом случае (примерно в четыре раза больше запаса АТФ), ограничено, так как запасы креатинфосфата в мышечных клетках невелики.

АНАЭРОБНАЯ ЛАКТАТНАЯ БИОСИСТЕМА (гликолитическая)

Также она известна под названием анаэробная гликолитическая система, поскольку молекулы глюкозы расщепляются без участия кислорода. Молекулы глюкозы расщепляются не полностью, а лишь до образования молочной кислоты. Мышечные клетки фактически содержат не молекулы молочной кислоты, а отрицательно заряженный ион лактата (LА-) и положительно заряженный ион водорода (Н+), а также биоэнергию, необходимую для образования АТФ из АДФ и фосфорной кислоты:

Глюкоза => LА- + Н+ + биоэнергия

Оба этих иона в мышечных клетках могут рассматриваться как ненужные, служащие помехой для мышц. Поэтому они выводятся из мышечных клеток в кровь даже во время работы мышцы, если эта работа будет достаточно продолжительной, как, например, в случае марафонского бега.

Принято считать, что мышечные клетки прибегают к анаэробной лактатной системе в том случае, когда интенсивность выполняемой нагрузки такова, что потребность АТФ в минуту будет превышать количество АТФ, образуемое за счет аэробной системы.

Анаэробная лактатная система важна при средних нагрузках на мышечные клетки, например бег на дистанции 400м, 800м и даже на более длинную дистанцию 1500м.

АЭРОБНАЯ БИОСИСТЕМА

В этой системе биоэнергия, используемая для образования АТФ, также может быть получена из молекул глюкозы. Однако в этом случае глюкоза полностью расщепляются за счет сложной цепочки биохимических реакций с участием кислорода до образования двуокиси углерода и воды. Подобные биохимические реакции могут протекать также с жирными кислотами, которые превращаются в двуокись углерода и воду. Эти биохимические реакции можно представить в следующем виде:

Глюкоза + кислород => двуокись углерода + вода + биоэнергия

Жирные кислоты + кислород => двуокись углерода + вода + биоэнергия

Как и в остальных системах, под "биоэнергией" подразумевается энергия, используемая для образования АТФ из АДФ и фосфорной кислоты за счет биохимических реакций в присутствии ферментов.

В данной, третьей по счету системе, оба каскада биохимических реакций с глюкозой и жирными кислотами протекают с участием кислорода. Он берется из атмосферного воздуха и транспортируется к работающим мышечным клеткам, а точнее говоря, к митохондриям мышечных клеток.

Таким образом, при длительных нагрузках на мышечные клетки (в марафонском беге, в беге на дистанцию 10000м, полумарафоне, спортивной ходьбе и беге на лыжах на длинные дистанции) результат спортсмена будет в значительной степени зависеть от количества кислорода, подводимого к мышечным клеткам. А также от количества кислорода, которое может быть эффективно использовано митохондриями этих клеток.

· гликоген, накопленный в клетках печени, также используется в начале работы мышечных клеток. Молекулы глюкозы поступают в кровь и транспортируются к рабочим мышцам. Резервные запасы гликогена в печени обеспечивают поступление биэнергии порядка 400 ккал (О'Brien с соавторами, 1993);

· углеводы, поступающие в организм за счет процессов разложения пищи в желудочно-кишечном тракте и всасывания в кровь. Особенно это касается сахарозы, крахмала и мальтодекстринов, которые расщепляются на элементарные составляющие, обычно глюкозу и фруктозу, затем поступают в кровь и транспортируются к рабочим мышцам. Однако не всегда человек потребляет пищу за полчаса до мышечной нагрузки, а в основном принимает только очень небольшое количество углеводов - несколько граммов, (в виде чая, кофе, безалкогольных напитков), а иногда и вообще ничего не принимают.

· суммарное количество биоэнергии, образуемое из углеводов, удовлетворяет значительную часть энергозапроса организма для работы мышечных клеток (от двух третьих до трех четвертых). Однако при длительных мышечных нагрузках источником биоэнергии в организме служат и другие источники. Следующими веществами, которые используют мышечные клетки для образования биоэнергии, являются определенное количество липидов.

Так, например, спортсмен с массой тела 70 кг при мышечных нагрузках получает порядка 1900 ккал из запасов гликогена в мышцах и печени (0'Brien с соавторами, 1993). В то же время суммарный энергозапрос в биоэнергии для мышечных клеток, особенно на длительные дистанции, может быть значительно большим.

В то же время B. Sjodin и J. Svedenhag (1995) установили, что среди исследуемых ими элитных марафонцев те, кто имели самую экономичную технику бега, расходовали 0,816 ккал на километр и на килограмм массы тела. Марафонцы с более высокими показателями энергозатрат расходовали 0,988 ккал. Таким образом, энергозатраты у марафонцев на длительные дистанции составляют, в среднем, 0,908 ккал/кг/км. Зная эти величины мы можем рассчитать суммарные биоэнергозатраты спортсмена с массой тела 70 кг для всей марафонской дистанции. Они составят:

0,908 ккал/кг/км х 70 кг х 42,2 км = 2682 ккал

Аналогично можно рассчитать суммарные биоэнергозатраты у спортсменов с очень эффективной техникой бега (они составят всего 2400 ккал) и у спортсменов с высокими показателями биоэнергозатрат (они составят 2900 ккал). Эти цифровые значения биоэнергозатрат не учитывают другие факторы, влияющие на биоэнегозатраты, как бег в вверх или вниз со склона, скорость ветра и т.п.

Однако даже в этом случае мы видим, что биоэнергозатраты спортсмена намного больше, чем могут обеспечить углеводные источники биоэнергии. Рассмотрим вначале усредненные показатели расчета потребного количества биоэнергии, которое должно быть получено за счет потребления липидов. Поскольку прием углеводов на дистанции ограничен, то можно предположить, что биоэнергия, образуемая за счет липидов, будет равна разности между показателем суммарных энергозатрат спортсмена (около 2700 ккал) и биоэнергией, вырабатываемой за счет запасов гликогена в мышечных и печеночных клетках (около 1900 ккал), т.е.:

2700 ккал - 1900 ккал = 800 ккал

Поскольку один грамм липидов при "сжигании" выделяет около 9,1 ккал. Это значит, что спортсмен-марафонец будет "сжигать" 90 г липидов. В последнем столбце табл. 2 приведены показатели потребления липидов в минуту у спортсмена-марафонца с усредненной единицей энергостоимости. Отметим, что если все остальные параметры будут подобны, в особенности, потребление кислорода, то спортсмен с высоким показателем удельной энергозатрат сможет бежать лишь с низкой скоростью, и поэтому он будет подвергаться риску преждевременного истощения резервных запасов гликогена.

Таблица 2

Суммарный энергозатраты биоэнергии (второй столбец - в килокалориях в минуту) для результатов в марафонском беге в диапазоне от 2:10 до 3:00; энергия, образуемая в минуту посредством гликолиза (третий столбец) и за счет жирных кислот (четвертый столбец - в килокалориях в минуту; последний столбец - в граммах в минуту).

Источники липидов, используемые мышечными клетками

Липиды, используемые мышечными клетками при длительной мышечной нагрузке, поступают, главным образом, из трех источников:

· триглицериды (рис.6) находятся в виде жировых отложений в мышечных клетках спортсмена в начале работы мышц; количество триглицеридов в мышцах у хорошо тренированных спортсменов будет большим, в особенности в мышечных волокнах типа II, чем у нетренированных индивидов;

· три-, ди- и моноглицериды и свободные жирные кислоты, накапливаемые в крови. В крови человека только липиды могут накапливаться в значительных количествах, например, от 285 до 675 мг/100 мл [4].

· триглицериды находящиеся в адипоцитах, т.е. в жировых клетках, которые имеются во всем теле человека, но больше всего их в подкожной ткани и между органами, находящимися в брюшной полости. Это наиболее важные биоэнергетические запасы в теле человека. Даже у худых спортсменов жировые запасы имеются в количестве, достаточном для удовлетворения энергозатрат не только на марафонской дистанции, но и на более длинных дистанциях.

Рис. 6. Основные источники поступления липидов для мышечной биоэнергии

Большая часть липидов, используемых мышечными клетками бегуна-марафонца, поступает из крови и адипоцитов. Поскольку триглицериды сами по себе не могут покинуть жировые клетки, то в начале выполнения физических упражнений, например, во время предсоревновательной разминки, формирования стрессовой ситуации уровень специальных гормонов (адреналин, норадреналин, глюкагон, соматоморфин) в крови резко повышается, в то время как уровень прочих гормонов (инсулина) снижается. Это способствует липолизу, т.е. расщеплению молекул триглицерида на четыре элементарных молекулы - одну молекулу глицерина и три молекулы жирной кислоты. В таком виде свободные жирные кислоты могут покинуть жировые клетки (рис. 6), перенесены в кровь и затем к рабочим мышцам. Здесь они поступают в митохондрии (станции по производству мышечной и тепловой биоэнергии). Здесь они "сжигаются" и выделяют часть биоэнергии, необходимой рабочим мышцам. Эти жирные кислоты используются для выделения биоэнергии, главным образом, мышечными волокнами типа I.

Дополнительный резерв для мышечной энергии

Ранее мы выяснили, что биоэнергия, требуемая для мышечной деятельности, обеспечивается, большей частью, шестью источниками биоэнергии:

1. запасы гликогена в мышечных клетках;

2. запасы гликогена в печеночных клетках;

3. глюкоза, поступающая в кровь из печени при усвоении продуктов питания;

4. липиды, имеющиеся в мышечных клетках в начале мышечной нагрузки;

5. жирные кислоты, поступающие из жировых депо организма (жировые клетки). Они доставляются через кровеносную систему к мышечным клеткам.

6. липиды, накапливаемые в крови человека.

Очень важно учитывать, что существует еще то, что мы можем называть "седьмым источником" биоэнергии, содержащееся в молочной кислоте. Этот источник биоэнергии используется мышечными клетками, задействованными при их длительной работе, например, марафонском беге, но вырабатывается другими мышечными клетками.

ИСТОЧНИКИ БИОЭНЕРГИИ ДЛЯ МАРАФОНЦА

Как было сказано выше, большая часть энергозатрат в марафоне обеспечивается аэробной биосистемой. Но мы также отметили, что часть биоэнергии может производится лактатной биосистемой. Попробуем оценить значение этой второй биосистемы в качестве источник биоэнергии.

Согласно Di Prampero (1985), если исключить начальную фазу (длится всего несколько секунд), во время которой потребление кислорода еще не достигло равновесия, то можно считать, что уровень молочной кислоты (лактата) в крови является показателем количества биоэнергии, образуемой лактатной биосистемой. Действительно, увеличение уровня молочной кислоты в крови на 1 ммоль/л во время бега соответствует потреблению 2,8 мл кислорода на килограмм массы тела (энергетический эквивалент содержания молочной кислоты в крови). Эта величина обычно равняется примерно 3 мл/кг.

В конце марафонской дистанции концентрация молочной кислоты в крови обычно равняется 2 ммоль/л, т.е. на 1 ммоль/л больше начальной величины. Поэтому окончательный баланс, или биоэнергия, образуемая лактатной биосистемой, будет составлять примерно 3 мл/кг. У марафонца с массой тела 70 кг это равняется 210 мл кислорода. Поскольку один литр кислорода расходуется на образование примерно 5 ккал, то это означает, что лактатная биосистема данного спортсмена производит только 1 ккал. Поскольку суммарные энергозатраты составляют примерно 2400-2900 ккал, то вклад лактатной биосистемы составляет не более 0,034 - 0,041%.

Хотя этот процентный показатель очень низок (у элитных спортсменов в беге на дистанцию 400 м он может достигать 70%, а в беге на дистанцию 800 м примерно равен 40%), однако это не означает, что марафонцам не следует использовать эту лактатную биосистему. Вышеназванный процентный показатель относится к балансу расходования молочной кислоты в целом за весь пробег. Однако, если бы мы отслеживали поминутно всю дистанцию марафона, то мы бы заметили, что некоторые мышцы непрерывно образуют значительное количество молочной кислоты, и точно такое же количество ее поглощается другими мышечными клетками.

ВЛИЯНИЕ ВЫДЕЛЯЕМОЙ МЫШЕЧНОЙ БИОЭНЕРГИИ НА ТЕПЛОВУЮ

Поскольку температура тела у здорового человека без больших физических нагрузок равняется примерно 36,6o С, то достаточно интенсивные и продолжительные физические нагрузки - такие, как марафонский бег, вызывают повышение температуры тела. Небольшое повышение температуры тела, примерно на один градус Цельсия, способствует улучшению спортивного результата. Однако повышение температуры тела выше 40 - 41o С может повредить здоровью спортсмена.

Метаболическое тепло, образуемое рабочими мышцами, является одним из факторов, способствующих повышению температуры тела у спортсмена. Поскольку на мышечную деятельность приходится примерно 90% суммарных энергозатрат организма, которые в марафонском беге составляют примерно 2700 ккал для спортсмена с массой тела 70 кг и усредненным показателем удельной энергоемкости.

Поэтому, если марафон проводится в жару и/или на шоссе, то спортсмены получают значительное количество тепла (несколько килокалорий) за счет теплого излучения, поступающих извне организма.

Всего лишь небольшое количество метаболического тепла, порядка 50 ккал, может вызывать повышение температуры тела на 1оС. Если температура тела не достигает опасной величины после пробегания всего нескольких километров дистанции, то это происходит благодаря специфической системе регулирования, позволяющему организму рассеивать тепло. Одними из важных систем терморегуляции являются следующие:

· конвекция формируется тогда, когда температура тела у человека выше температуры окружающего атмосферного воздуха (если только марафон не проводится в особенно неблагоприятных условиях). Конвекция может пассивной и активной. Когда спортсмен бежит, то тонкий слой воздуха, находящийся ближе всего к кожному покрову тела спортсмена, нагревается, а кожа при этом охлаждается. Количество тепла, рассеиваемого таким способом, будет увеличиваться при увеличении разности температур воздуха, кожного покрова и скорости бега. Еще быстрее идет отделение биоэнергии при плавании в воде. Это примеры активной конвекции. Пассивная конвекция происходит тогда, когда спортсмен после соревнования стоит и не происходит активного обтекания воздуха вокруг его тела (в безветренную погоду). В этот период температура тела может существенно повышаться;

· потоотделение позволяет существенно увеличить тепловые потери организма. На каждый грамм испаренного пота с тела организма требуется 0,6 ккал. Поэтому чем больше выделяется пота и он испаряется, тем больше энегопотерь имеет организм. Не испарившийся пот (впитываемый одеждой или упавшие на землю капли пота) бесполезен с точки зрения теплорассеивания. Однако весь выделяемый пот выводит из организма, как липиды, так и различные соли из организма, снижая нагрузку на почки. Поэтому нарушение потовыделения за счет различных дезодорантов, приводит к перегрузке прежде всего почек. При высокой влажности воздуха процесс потоотделение затрудняется, что приводит к уменьшению теплорассеяния и таким образом к повышению температуры тела;

· теплопередача происходит при контакте тела с жидкостью, твердыми телами, температура которых ниже температуры тела. Для увеличения теплопередачи мы прикладываем к телу холодные предметы, лед, прижимаем лоб к холодному стеклу и т.п.

Чтобы сохранить температурный баланс организма, необходимо, чтобы сумма метаболической мышечной биоэнергии, и тепла, выделяемого за счет теплоизлучения, не должна превышать количество тепла, рассеяного путем конвекции, потоотделения и теплопередачи. Этот баланс иногда трудно сохранить, особенно при неблагоприятных погодных условиях (высокая температура окружающей среды и высокая влажность воздуха), когда потери биоэнергии за счет конвекция и испарение пота становятся затруднительными.

2.2. Управление процессами мышечных сокращений

2.3. Патология мышечной биоэнергии

Рис. 6. Схема биохимической реакции с выделением энергии

Поскольку в биологических объектах протекает миллионы и миллиарды биохимических процессов, то в результате каждого этого процесса, после перехода возбужденной молекулы в спокойное состояние выделяется то или иное количество энергии в виде квантов с определенной длиной волны. Таким образом, из любого биологического объекта, после окончания протекания той или иной биохимической реакции, происходит выделение энергии в виде квантов. Эти кванты и создают те или иные виды излучений, идущие из каждого биологического объекта.

В зависимости от скорости протекания того или иного биохимического процесса зависит и интенсивность излучения, формируемая в том или ином органе.

Наиболее активные биохимические процессы в организме человека протекают там, куда подводятся глюкоза, свободные жирные кислоты и кислород воздуха. Такими органами в организме человека являются головной мозг, печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт. Это хорошо видно на биоэнергетической картине организма человека, представленной вначале данной книги.

Именно вокруг головного мозга и видны наиболее интенсивные полосы биоэнергетического излучения, как у здорового человека, так и у больного. Следующим местом интенсивного биоэнергетического излучения является область желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы.

Рассмотрим более конкретно виды излучений, формируемые телом человека, источники их формирования и способы их детектирования (определения).

3.2. Виды излучений, формируемые телом человека

Вокруг любого биологического объекта в процессе его жизнедеятельности возникает сложная картина биофизических полей, формирующаяся за счет протекания биохимических и биофизических процессов. Их распределение в пространстве и изменения во времени несут важную информацию о функционировании нормальных или анормальных процессах, протекающих в биологическом объекте и которую можно использовать, в частности, как в целях медицинской диагностики, так и для изучения за его состоянием.

Прежде всего, определим для себя, о каких биофизических полях идет речь с научной точки зрения.

ИНФРАКРАСНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Естественно, что организм человека как биологический объект, как и любое физическое тело, температура которого выше 0 К, должен являться источником равновесного электромагнитного излучения. Для физического тела с температурой около 300 К такое тепловое излучение наиболее интенсивно будет формироваться в инфракрасном диапазоне волн. В этом диапазоне биологический объект, например человек, излучает очень большую мощность - свыше 10 мВт с квадратного сантиметра поверхности своего тела. А в целом организм человека излучает инфракрасное излучение интенсивностью более 100 Вт.

Это инфракрасное излучение, попадая в "окно" прозрачности атмосферы (длина инфракрасной волны, излучаемой телом человека составляет 8-14 мкм), далеко распространяется от человека и, как мы уже знаем, может фиксироваться за сотни тысяч километров в открытом космосе.

Следует подчеркнуть, что для нас, биохимиков, интересен не только сам факт распространения этого электромагнитного излучения, идущего из организма человека, но и возможность переноса по этим каналам информации, связанной с биохимическими процессами, протекающими в клетках внутренних органах тела человека. Так, например, инфракрасное излучение, формируемое за счет биохимических процессов, протекающих в отдельных органах, может иметь разную длину волны (8 - 14 мкм). Эти длины волн непосредственно связаны с протеканием различных, как нормальных, так и анормальных процессов, и в результате они создают неравномерность распределения и динамику инфракрасного излучения исходящего с поверхности тела. Таким образом, сканируя инфракрасное излучение тела человека узкополосными детекторами можно выявлять те или иные нарушения в периферийных органах больного на большом расстоянии.

В настоящее время, фиксируя инфракрасное излучение, идущее от человека, нашими учеными созданы тепловизоры. На основе тепловизорной системы и специализированного микропроцессора для обработки изображений создан комплекс аппаратуры, регистрирующий инфракрасное излучение в диапазонах 3-5 и 8-14 мкм. Комплекс позволяет получать термограммы человека с высокой чувствительностью (0,05 К).

Однако следует отметить, что в медицине тепловидение пока используется примитивно и односторонне. Термограммы человека, как правило, сравнивают с некими установленными ранее нормалями и по наличию отклонений фиксируют патологию.

Однако, поскольку организм человека, как уже говорилось нами в других книгах, это, прежде всего, саморегулирующаяся, самоуправляющаяся система, изображение на тепловизоре, получаемое на основе инфракрасного излучения определенной длины волны, должно содержать информацию, прежде всего, о регуляторных системах. Ведь как мы уже знаем, температура тела человека - это параметр, регулируемый различными системами организма. Поэтому нашими учеными была поставлена цель увидеть в пространственной структуре термограммы и ее временной динамике проявления этих регулирующих систем и определить их характеристики.

Ученые ожидали, что после внешнего воздействия (нагрева или охлаждения отдельного участка тела) температура будет возвращаться к исходному значению, характерному для работы следящей системы терморегулирования. Ими была разработана программа цифровой обработки термограмм, позволяющая построить графики релаксации (восстановления)температуры для любой из 128х128 точек поверхности тела, описывающих термограмму организма, а также очертить области с одинаковой динамикой.

И действительно, им удалось установить, что в термограмме человека наряду с областями, где температура участка релаксирует монотонно, имеются области, охваченные активным регулированием.

Эти данные подтверждают нашу теорию и позволяют нам утверждать, что в организме человека имеется система терморегулирования с некими функциональными параметрами.

По инфракрасному излучению, идущему от организма человека в настоящее время дистанционно регистрируется целый ряд сигналов:

колебания температуры кистей рук (с периодом приблизительно 2 мин);

вариации температуры лица в ритме дыхания и др.

РАДИОТЕПЛОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Следующий диапазон энергетических волн, излучаемых организмом человека, является радиотепловое излучение, несущее информацию о температуре и временных ритмах внутренних органов человека. Так, в дециметровом диапазоне волн удается зарегистрировать информационные сигналы с глубины до 5-10 см. При детектировании более коротких волн, глубина, с которой фиксируется информация, уменьшается, однако при этом улучшается пространственное разрешение.

По радиотепловым изображениям при детектировании на различных длинах волн с помощью достаточно сложной ее цифровой обработки можно фиксировать пространственное распределение температуры в глубине биообъекта, в том числе и тела человека.

НИЗКОЧАСТОТНЫЕ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОЛЯ

Низкочастотные биоэлектрические поля (с частотами до 1 кГц), излучаемые организмом человека, связаны, как правило, с биофизическими процессами, протекающими в организме. В первую очередь это относится к электрохимическим процессам (в первую очередь они создаются транcмембранными потенциалами), отражающими функционирование различных органов и систем человека (сердца, желудка и др.).

К сожалению, эти низкочастотные биоэлектрические поля глубинных органов практически полностью перекрываются высокопроводящими биоэлектрическими полями, формируемые периферийными тканями организма человека (прежде всего электрохимическими процессами, протекающими в периферийных нервных окончаниях).

Это затрудняет решению биофизических задач по определению источников таких полей на основе измерений электрического потенциала вблизи поверхности тела.

В то же время к настоящему времени создана аппаратура для исследования электрических полей биологического объекта. В электрически экранированной комнате (клетке Фарадея) дистанционно регистрируется электрокардиограмма. Для этого достаточно поднести руку к антенне - потенциальному зонду - на расстояние до 10 см.

Дистанционно (на расстояниях до 2м) регистрируются так называемые баллистограммы. Работа внутренних органов (например, легких, сердца и др.) вызывает сотрясения поверхности грудной клетки, отражающие механические ритмы, свойственные этим органам. А поскольку на поверхности тела всегда есть статический заряд, то он, двигаясь вместе с грудной клеткой, приводит к появлению на потенциальном зонде значительных электрических сигналов.

На тех же частотах должны фиксироваться и магнитные поля, связанные с электрическими токами в проводящих тканях, сопровождающие электрохимические процессы. Для магнитных полей, в отличие от электрических, ткани биологического объекта не являются экраном. Поэтому, регистрируя магнитные поля, можно с большей точностью детектировать источники их образования. Поэтому современные томографы, основанные на магнитном резонансе, широко используются для выявления патологических процессов, протекающих в том или ином органе и даже ткани человека.

За работы в этой области в 2003 году была дана специальная Нобелевская премия американским ученым в области биологии и медицины. Однако данные исследования лишь фиксируют электрохимические процессы в том или ином органе, которые являются результатом десятков различных биохимических процессов.

ВЫСОКОЧАСТОТНЫЕ БИОЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ПОЛЯ

Если говорить о более высоких частотах, то в оптическом, ближнем инфракрасном и ближнем ультрафиолетовом диапазонах должны наблюдаться сигналы биолюминесценции, обусловленной протекающими и организме биохимическими реакции. Это слабое свечение тоже весьма информативно: поскольку оно позволяет контролировать интенсивность биохимических процессов.

Процессы биолюминесценции (иногда это называют хемилюминесценция) широко известны в природе (D. Metzler, 1977). Многие наверное видели ночью свечение, вызываемые светлячками, светящими моллюсками, некоторыми медузами и т.п. А ведь эти примеры биолюминесценции наглядно показывают, что такие биоэнергетические процессы могут протекать в биологических объектах, в том числе и в организме человека.

В настоящее время создана высокочувствительная аппаратура, позволяющая регистрировать сверхслабую биолюминесценцию в оптическом диапазоне, идущую от организма человека. Уже регистрируется свечение полости рта, кожи лица, рук и т.д.

Именно при протекании биохимических процессов образуется квант света в видимой области. Но миллионы и миллиарды биохимических процессов протекают с выделением квантов энергии с длиной волны, невидимой невооруженным глазом человека. Но это не значит, что их нет, поскольку мы их невидим. Высокочастотные биоэнергетические поля всегда имеются вокруг организма, просто для нас они недоступны из-за отсутствия соответствующих приборов.

Именно высокочастотные биоэнергетические поля с частотой свыше 1 МГц являются наиболее информативными, поскольку эти поля формируется за счет конкретных биохимических процессов, протекающим в том или ином органе.

ЗВУКОВЫЕ ПОЛЯ

Наш организм хорошо прозрачен для акустических волн с частотами до нескольких мегагерц. В связи с этим исключительно интересным является изучение собственных акустических сигналов, выходящих из глубины организма.

Наш организм может испускать звук как в инфра- так и в ультразвуковом диапазоне.

В инфразвуковом диапазоне можно услышать инфразвуковые колебания, формирующиеся в результате механических процессов, протекающие в сердце, легких, желудочно-кишечном тракте при перестальтике.

Исследования кардиологов включает "прослушивание" организма в инфразвуковом диапазоне, дающим важную информацию о механическом функционировании как самого сердца, так и сердечных клапанов и т. д.

Каждый врач с помощью стетоскопа определяет инфразвуковые колебания, возникающие при работе сердца, легких. Очень высокие сердечные шумы слышны лучше при использовании фонендоскопа. Можно также услышать щелчок открытия митрального клапана в сердце у здорового человека.

Формирование высокочастотных акустических сигналов (в том числе шумового характера) может быть связано с возможными источниками образования фононов. В результате протекания биохимических процессов на молекулярном уровне в организме человека образуются и ультразвуковые колебания. Важным является принципиальная возможность выявления источников акустического излучения с достаточно высоким пространственным разрешением, так как длина акустической волны намного меньше, чем электромагнитной той же частоты и при прохождении разных сред происходит сглаживание волны.

Данная книга находится в работе и будет добавляться по мере ее написания!